Wpływ allotypu dawcy C3 na wyniki późnej transplantacji nerkowej ad

Tylko 5 procent czarnych i procent Azjatów ma allel C3F.12 W badaniach dotyczących powiązań z chorobami zwiększona częstość występowania allotypu C3F była powiązana z wieloma chorobami o podłożu immunologicznym, takimi jak nefropatia IgA, 13 układowym zapaleniem naczyń, 14 i mesangiocapillary kłębuszkowe zapalenie nerek.15,16 W badaniu biorców przeszczepionych nerki polimorfizm C3F nie wiązał się ze zwiększonym prawdopodobieństwem utraty pierwszego roku przeszczepu, chociaż jego obecność u dawcy lub biorcy zwiększała ryzyko wczesnej dysfunkcji przeszczepu, przy wyższym poziomie kreatyniny w surowicy u jednego pacjenta. u biorców z polimorfizmem niż u osób bez tego czynnika.17 Ustaliliśmy, czy obecność polimorfizmów C3 wpłynęła na długoterminowe wyniki przeszczepów.
Metody
Badana populacja
Ryc. 1. Ryc. 1. Odbiorcy przeszczepu nerki kwalifikujący się do włączenia do badania, allotypowania DNA i danych wyników klinicznych. Pomiędzy styczniem 1993 r. A wrześniem 2002 r. 949 dorosłych przeszło transplantację nerki w Guy s and St. Thomas National Health Service Foundation Trust w Londynie. DNA był dostępny do allotypowania C3 od 662 par dawców i biorców (Figura 1). Projekt badania został zatwierdzony przez komisję etyki badawczej w Guy s Hospital. Pacjenci nie byli zobowiązani do wyrażenia zgody, ponieważ zachowano ich anonimowość. Autorzy byli odpowiedzialni za opracowanie projektu, zbieranie i analizę danych oraz przygotowanie manuskryptu.
Poniższe dane kliniczne uzyskano dla wszystkich pacjentów: wiek, płeć, liczba niedopasowań HLA, rasa (tylko biorcy, wyznaczeni przez badaczy), grupa krwi, liczba poprzednich przeszczepów nerki, przyczyna schyłkowej niewydolności nerek, czas trwania zimne niedokrwienie, obecność lub nieobecność opóźnionej funkcji przeszczepu, wyniki testowania przeciwciał reaktywnych względem panelu (wartości przed przeszczepieniem i wartości szczytowe), rodzaj dawcy (zwłoki, żyjący lub niespokrewniony), stan alloprzeszczepu (funkcjonujący u żywego pacjenta , funkcjonujące w chwili śmierci pacjenta lub niefunkcjonujące), przyczyna utraty alloprzeszczepu i stan życiowy (z przyczyną śmierci ustaloną u pacjentów, którzy zmarli). Przewlekła nefropatia aloprzeszczepowa została zdefiniowana jako postępująca niewydolność nerek z towarzyszącą stwardnieniem kłębuszków nerkowych, atrofią cewkową, przewlekłym zwłóknieniem śródmiąższowym i zmianami okluzyjnymi naczyń [18].
W przypadku pacjentów, którzy nadal byli obserwowani w Guy s Hospital, zebrano również następujące dane: liczbę epizodów odrzucenia, histologiczną ostrość odrzucenia, 19 rodzaj terapii immunosupresyjnej (w indukcji, trzy miesiące i jeden, trzy, i pięć lat), zastosowanie przeciwciał poliklonalnych i przerwanie podawania kortykosteroidów. Dwudziestu dziewięciu pacjentów (z których 23 było białych) z pierwotną niewydolnością przeszczepu, zdefiniowaną przez brak fizjologicznie istotnego spadku stężenia kreatyniny w surowicy lub ciągłą potrzebę dializy, zostali wykluczeni z dalszych analiz. Dane o pacjentach, którzy zmarli z funkcjonującym allograftem, były również cenzurowane w momencie śmierci.
Szybkość filtracji kłębuszkowej oszacowano za pomocą skróconej modyfikacji diety w równaniu choroby nerek, która opiera się na poziomie kreatyniny w surowicy, wieku, płci i rasie20. Stężenie kreatyniny w surowicy po 6 miesiącach od przeszczepienia i następnie raz na rok obliczono jako średnie. z trzech pomiarów kreatyniny uzyskanych najbliżej każdego przedziału.
Amplifikacyjne ogniotrwałe analizy systemów mutacji do C3 Allotyping
Genomowy DNA ekstrahowano z próbek krwi obwodowej od biorców przeszczepu i żywych dawców oraz z komórek śledziony od dawców nieżyjących21 i przechowywano w temperaturze -20 ° C do czasu analizy
[przypisy: kąpiel w soli himalajskiej, aparat ortodontyczny estetyczny cena, zarodniki grzybów sklep ]
[patrz też: antema jelenia góra, verdin enzymixx opinie, olanzin ]