Zmieniony metabolizm kostny i mineralny u pacjentów przyjmujących mesylan imatinibu czesc 4

Różnica w całkowitym stężeniu wapnia w surowicy była szczególnie widoczna, gdy grupa o niskim stężeniu fosforanów była porównywana z grupą kontrolną (8,7 wobec 9,4 mg na decylitr [2,2 vs. 2,4 mmol na litr]; P <0,001). Pacjenci z grupy niskowofosforanowej wykazywali również niskie poziomy 25-hydroksywitaminy D (dla ośmiu pacjentów, mniej niż 20 ng na mililitr [50 nmoli na litr] [patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu, www.nejm.org]), chociaż wartości mediany nie różniły się istotnie od tych w grupie zdrowego fosforanu (mediana, 18,8 vs. 28,8 ng na mililitr [46,9 vs. 71,9 nmol na litr]; P = 0,17). Zarówno grupy o niskiej zawartości fosforanów, jak i zdrowych fosforanów miały zwiększone wydzielanie frakcji fosforanowej w moczu (mediana, odpowiednio 24% i 27%, P = 0,62); obydwie wartości procentowe były znacznie wyższe niż w grupie kontrolnej (16%, P = 0,03 i P = 0,04) i wyższe niż wartość procentowa, która normalnie byłaby oczekiwana w warunkach hipofosfatemii (poniżej 5%).
Mediana stężenia osteokalcyny była mniejsza zarówno w grupie niskowęglowodanowej, jak i prawidłowej (odpowiednio 2,3 i 3,3 ng na mililitr, P = 0,14), w porównaniu z grupą kontrolną (8,4 ng na mililitr; P <0,001 i P = 0,01, odpowiednio). Podobnie, poziomy N-telopeptydu w surowicy kolagenowych połączeń kolagenu były niskie w grupie niskowęglowodanowej i grupie zdrowego fosforanu (odpowiednio 8,3 i 10,1 nmola odpowiedników kolagenu kostnego na litr, P = 0,34), w porównaniu z grupa kontrolna (15,1 nmola ekwiwalentów kolagenu kostnego na litr, P = 0,001 i P = 0,04). Nie stwierdzono istotnej różnicy w medianie poziomu alkalicznej fosfatazy w surowicy między grupą niskowęglowodanową a grupą zdrowego fosforanu (odpowiednio 20 i 22 U na litr, P = 0,90) lub między każdą grupą pacjentów a grupą kontrolną ( 25 U na litr, odpowiednio P = 0,10 i P = 0,24).
Czterech z ośmiu pacjentów z CML leczono zgodnie z protokołem, który prospektywnie określał poziom fosforanów w surowicy. Wszystkie cztery miały normalny poziom fosforanów przed leczeniem. Hipofosfatemia rozwinęła się o 0,3, 0,5, 1,6 i 4,4 miesięcy po rozpoczęciu terapii imatinibem.
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki analizy korelacji u pacjentów z hipofosfatemią. Przeprowadzono analizę korelacji u pacjentów z hipofosfatemią. Analiza obejmowała porównanie fosforanu z wapniem, PTH, 25-hydroksywitaminą D i 1,25-dihydroksywitaminą D, a także PTH z wapniem i obiema postaciami witaminy D (Tabela 2). Chociaż liczba obserwacji była niewielka, hipofosfatemia była związana z niskim poziomem 25-hydroksywitaminy D (P = 0,005), 1,25-dihydroksywitaminy D (P = 0,04) i wapnia (P = 0,009).
Dyskusja
W tym badaniu u niektórych pacjentów otrzymujących imatynib w skojarzeniu z CML lub nowotworami podścieliskowymi przewodu żołądkowo-jelitowego wystąpiły hipofosfatemia i szereg powiązanych zmian w metabolizmie kości i minerałów. Chociaż badano mniejszą liczbę pacjentów z prawidłowym stężeniem fosforanów, wydaje się, że wielu z tych pacjentów miało podobne zmiany w obrocie kostnym (patrz Dodatek Uzupełniający), co sugeruje, że imatinib może wpływać na kości pomimo obecności normalnych wartości fosforanów w surowicy.
[więcej w: stomatologia estetyczna łódź, aparat ortodontyczny estetyczny cena, półpasiec jak leczyć ]
[więcej w: przeglądarka skierowań na leczenie uzdrowiskowe kraków, powozownia wolsztyn, przeglądarka skierowań na leczenie uzdrowiskowe nfz łódź ]